Avanços na compreensão patogênica, etiológica, diagnóstica e terapêutica da Síndrome Antifosfolípide: uma revisão abrangente

Abstract

A Síndrome Antifosfolipídica (SAF) é uma condição autoimune caracterizada por níveis elevados de anticorpos antifosfolipídicos (AAF), como anticardiolipina, anticoagulante lúpico, anti-beta2-glicoproteína-I e antiprotrombina, que atacam fosfolipídios essenciais das membranas celulares endoteliais e plaquetas, causando distúrbios da coagulação. Ela pode ser primária ou secundária a outras condições, como Lúpus Eritematoso Sistêmico, infecções ou neoplasias, e seu tratamento foca na prevenção da trombose. A SAF foi inicialmente descrita na década de 1980, com a descoberta dos AAFs iniciando em 1906. Clinicamente, a SAF abrange manifestações trombo inflamatórias e/ou morbidade obstétrica, afetando cerca de 15-20% das mulheres com abortos recorrentes. A fisiopatologia envolve a interação dos AAFs com proteínas e cofatores das superfícies celulares, resultando em um estado pró-inflamatório e pró-trombótico. O diagnóstico é desafiador e baseado em critérios clínicos e laboratoriais revisados, incluindo a presença persistente de AAFs e eventos trombóticos ou morbidade obstétrica. O tratamento varia conforme o risco trombótico e a presença de outras patologias autoimunes, utilizando medicamentos como aspirina, estatinas, hidroxicloroquina e antagonistas da vitamina K. Em casos de SAF catastrófica, uma condição altamente trombótica, são necessárias intervenções imunossupressoras. Assim, avanços na compreensão da patogênese da SAF estão direcionando novas abordagens terapêuticas.