Alterações do plexo Coróide e a doença de Alzheimer

Choroid plexus changes and Alzheimer's disease

Abstract

INTRODUÇÃO: Com o envelhecimento, a prevalência da Doença de Alzheimer aumenta, passando de 3% aos 65 anos para 40-50% depois dos 85 anos. A prevalência no Brasil da doença está entre 8% da população acima de 65 anos. É estimado que no mundo cerca de 25 milhões de pessoas tenham doença de Alzheimer. A produção do líquido cefalorraquidiano e os papéis do plexo coróide têm aumentado a atenção para pesquisas sobre a doença. Os estudos, especificamente documentam uma acentuada diminuição da produção do  líquido cefalorraquidiano, além disso a redução da função do plexo coróide e a rotação do  líquido, promovem provavelmente uma neuroinflamação, facilitando a morte neuronal durante a progressão da doença de Alzheimer. A expressão alterada de numerosas transcrições na doença de Alzheimer no plexo coróide vêm ajudando a explicar a diminuição da produção do líquido cefalorraquidiano na doença, representando o primeiro passo para a identificação de novos alvos terapêuticos. OBJETIVOS: Analisar os papéis do plexo coróide (estrutura e função) na doença de Alzheimer e a produção do líquido cefalorraquidiano em condições saudáveis e patológicas. MÉTODO: Trata-se de uma revisão integrativa nas bases de dados Medline, Pubmed e Lilacs, utilizando-se dos descritores “Choroid Plexus” AND “Alzheimer” AND “Glymphatic System”. Dentre os critérios de inclusão, enquadraram-se estudos de revisão Free Full Text dos últimos cinco anos relacionados ao plexo coróide, sistema glinfático e Alzheimer, nos idiomas inglês, espanhol e português. RESULTADOS: Foram elegidos 8 artigos após a leitura do título e do resumo. A partir dos resultados, foi identificado que os estudos apontam para um relação sólida entre a doença de Alzheimer e o sistema glial-linfático (glinfático), recém descoberto, em decorrência do sistema glinfático e os espaços perivasculares serem responsáveis pela depuração do tecido nervoso encefálico através do fluxo do líquido cefalorraquidiano pelo interstício cerebral, possuindo esse sistema um importante componente (proteína Aquaporina-4) para a compreensão genética e fisiopatológica da doença de Alzheimer. CONCLUSÃO: As recentes descobertas requerem uma reavaliação acerca do sistema glinfático, do papel fisiológico (desempenho para a saúde do sistema nervoso central) e das rotas anatômicas para o fluxo do líquido cefalorraquidiano. Uma vez que existe a perda da funcionalidade dessas vias resultará na aceleração da progressão da doença de Alzheimer. Diante disso, faz necessária a compreensão dos mecanismos envolvidos na via glinfática e as alterações fisiopatológicas que são fundamentais para desvendar fatores que sejam passíveis de prevenção e intervenção. Todavia, existe a necessidade de mais estudos que possam fundamentar a relação direta entre o plexo coróide, as alterações glinfáticas e os períodos de sono e vigília. Ainda exige maior esclarecimento se as alterações da via glinfática são consequência ou causa dos achados patológicos na doença de Alzheimer.