Manifestações neurológicas em decorrência da carência de cianocobalamina (Vitamina B12): Um relato de caso / Neurological manifestations due to cyanocobalamin (Vitamin B12) deficiency: a case report

Abstract

A polineuropatia é uma disfunção simultânea de vários nervos periféricos, fazendo com que estes funcionem incorretamente, a qual pode ser decorrente de infecções, toxinas, medicamentos, câncer, ou mesmo de deficiências nutricionais. Os sintomas da polineuropatia podem aparecer de forma insidiosa ou crônica, dependendo da causa. A polineuropatia em decorrência da carência da vitamina B12, por sua vez, cursa com comprometimento axonal podendo estar intimamente relacionada a um quadro de pangastrite atrófica que evolui para uma anemia perniciosa e consequente deficiência de B12. Com o objetivo de relatar o caso de um paciente que apresentou como manifestação da deficiência de vitamina B12, a polineuropatia, o estudo em questão busca evidenciar os achados clínicos e relacioná-los com a literatura. Trata-se de um relato de caso realizado a partir de consultas realizadas com o Reumatologista e o Neurologista, realização de exames laboratoriais, além de exames complementares. No mais, foram utilizados artigos pesquisados nos bancos de dados Scielo, Biblioteca Virtual em Saúde e UpToDate utilizando os descritores: Anemia megaloblástica e polineuropatia. CLT, 36 anos, masculino, ausência de comorbidades, polineuropatia sensitivo axonal secundária à deficiência de B12. O quadro iniciou-se há um ano, com formigamento nos membros inferiores, e logo em seguida evoluiu com convulsões e dificuldade para deambular, o qual procurou atendimento médico especializado e este indicou internação hospitalar para melhor investigação do caso. Dentre as hipóteses diagnósticas no momento da internação, no Hospital Universitário, estavam: miopatia inflamatória (dor muscular ao toque, espontânea e fraqueza proximal, porém com CPK normal), anemia megaloblástica (Antifator intrínseco positivo e deficiência de vitamina B12), vasculite (c-ANCAe p-ANCA negativos), DMTC (Anti-RNPnegativo). Foram realizados os seguintes os exames complementares: endoscopia digestiva alta (EDA), a qual evidenciou uma pangastrite crônica com atrofia moderada, e eletroneuromiografia (ENMG) em que foi consistente com polineuropatia axonal sensitiva, crônica, incipiente, sem acometimento motor, miopático ou neurogênico. Ainda durante a internação, confirmada anemia megaloblástica, iniciou reposição de B12 . Os exames laboratoriais realizados após alta hospitalar mostraram um anticorpo Anti-FI: 65 (VR<20); Normais: Homocisteína: 17; Ácido Metil Malônico:0,4 e Anti-Células parietais NR. Atualmente, quando em consulta com o Neurologista, relatou fadiga, dificuldade para pegar pesos e correr; apresentando piora ao longo do dia e em dias mais frios; melhora em dias mais quentes; formigamento nas áreas inervadas pelos dermátomos L1-L5; além de edema em MMII quando fica muito tempo em pé. Ao exame físico apresentou reflexos tendinosos profundos exaltados; sinal de Romberg positivo—manifestações estas típicas da carência de B12 e referiu o Fenômeno de Raynaud. A terapia aplicada pelo neurologista consistiu em Gabapentina e Citoneurim, concomitantemente à prática de atividade física e fisioterapia. Dessa forma, conclui-se que a rápida aderência terapêutica permitiu uma regressão dos sintomas neurológicos, o que torna de suma importância investigar a patologia em questão nos diagnósticos diferenciais de polineuropatias com variabilidade na expressão clínica. É válido ressaltar, pois, que o anticorpo antifator intrínseco acima do padrão de normalidade e a biópsia de corpo gástrico evidenciando pangastrite atrófica é compatível com a polineuropatia apresentada.